Нарушения сердечного ритма

Нарушения расстройства сердечного ритма включают в себя расстройства автоматизма, возбудимости и проводимости.

Нарушение автоматизма - неправильное функционирование или отказ в функционировании центра с наиболее высоким уровнем автоматизма.

Здесь мы рассмотрим синусовые тахикардию, брадикардию и синусовую аритмию.

Смысл повышения частоты сокращений сердечной мышцы заключается в том, что в этом случае увеличивается минутный объем выбрасываемой сердцем крови. Это приводит к улучшению прежде всего снабжения тканей кислородом при увеличении потребности в расходовании энергии. Как мы уже отмечали ранее, центральные механизмы управления расходом энергии реализуются через симпатическую нервную систему. Поскольку ухудшение снабжения тканей кислородом происходит при снижении сократительной функции миокарда, то за счет учащения сердечных сокращений восполняется дефицит объема сердечного выброса и, следовательно, дефицит энергетики тканей.

Как в свете теории чередования пяти реакций рассматривается цикличность фаз сердечного сокращения? Систола - это преодоления препятствия, которым является сопротивление току крови в сосудах. Но вот где следующая реакция - реакция накопления, которую должна сопровождать тревога? Если в гладкой и поперечно-полосатой мускулатуре (в том числе, в мускулатуре коронарных сосудов) - реакция удержания - спазма, которую мы рассматривали разделе «"Теория мышечного сокращения" и "Остеохондроз"», -то миокард не может себе позволить остановиться в систоле, не может оставаться в сокращенном состоянии. А следовательно, такая реакция удержания приспособительного значения иметь не может. Известны случаи остановки сердца в фазе систолы, подтвержденные на вскрытии. Это случаи, когда вымывается внутриклеточный ион калия и в избыточном количестве проникает в клетку ион кальция. Это и есть характерная для удержания ионная реакция, в данном случае приводящая к асистолии и смерти. По всей видимости, все же очень короткий миг в реакции накопления миокард находится, и смысл ее в том, что в случае необходимости чувство тревоги усиливает частоту сердечных сокращений.

В фазу смирения (принятия, усвоения) наблюдается пауза между систолой и диастолой, в которую происходит изменение электрического заряда -реполяризация миокарда (зубец Т электрокардиограммы).

В фазу капитуляции (расслабления) происходит диастола - процесс активного расширения предсердий и желудочков сердца.

В фазу демонстрации (концентрации) - период «закрытых клапанов», когда желудочки сократились, закрыв митральный и трикуспидальный клапаны, а клапаны аорты и легочных артерий еще не открылись.

Брадикардия наступает вследствие удлинения диастолы как результат того, что ослабевает напряжение симпатической системы. Это может происходить из-за отсутствия необходимости в поставке энергии: состояние покоя и тренированные гипоксией ткани, имеющие достаточно коллатералей и рационально организованную биохимию обмена. Однако это может быть и вследствие активной позиции парасимпатической системы, которая стимулирует пластические процессы и подает сигнал симпатической системе уменьшить на этот период свою активность, требующую расхода энергии.

Особенно парадоксальной выглядит ситуация с таким явлением, как брадикардия рожениц. Казалось бы, в ситуации, когда требуется большой расход энергии, должно произойти учащение сердечных сокращений, а происходит наоборот. Объяснение этому, с нашей точки зрения, следующее: основное усилие (и расход энергии, соответственно) приходится на мышцу матки. Для ее усиленного кровоснабжения путем усиления активности поясничного парасимпатического отдела максимально включаются коллатерали и расширяются сосуды матки. В целях максимального обеспечения матки и плода роженица инстинктивно делает неглубокий короткий вдох, а затем натуживается и выдыхает медленно со стоном, криком или сквозь стиснутые зубы. Таким образом осуществляется наддув в легких, что приводит к изменению типа дыхания (есть предположение, что включается эндогенное архаическое дыхание), максимальному использованию кислорода и «мягкой» оксигенации эритроцитов крови. Возможно, именно в этом случае перекис-ное окисление липидов, на которое «вешают всех собак», делая его ответственным за повреждение мембран, начинает играть позитивную роль. Именно за счет перекисного окисления липидов может обеспечиваться огромный энергорасход при родах.

Синусовая аритмия чаще бывает при брадикардии и носит форму дыхательной аритмии, ритм учащается на вдохе и замедляется на выдохе. На вдохе присасывающая сила отрицательного плеврального и медиастинального давления увеличивает приток крови и к предсердиям, и этот излишний объем крови нужно быстрее протолкнуть. Механизм этого явления таков: сину-

совыи узел состоит из разных отделов, клетки которых могут генерировать импульсы различной частоты. Во время акта дыхания импульс с рецепторов растяжения легких возбуждает разные отделы синусового узла, что приводит к волнообразному ритму. Биологический смысл любого волнообразного процесса заключается в том, что ритмичность тренирует различные механизмы реакции на препятствие, что делает деятельность клетки, ткани, органа или организма более приспособленной к изменяющимся ситуациям.

Ритмокардиография по Баевскому (статистический анализ ритма сердечных сокращений) связывает, по мнению Баевского, характер аритмии с напряжением симпатической или парасимпатической системы. С нашей точки зрения, о напряжении парасимпатической системы ритм сердца может дать только косвенное свидетельство в том случае, если, выполняя установку центральных механизмов регуляции, через парасимпатическую систему поступает команда усилить трофические процессы. Тем самым парасимпатика вызывает снижение активности симпатической системы. Что касается показателей ритмокардиографии, то Мода - наиболее часто регистрируемый интервал между двумя сердечными сокращениями, с нашей точки зрения, показатель напряжения симпатической системы.

Амплитуда Моды (наиболее часто регистрируемый интервал в процентах к общему числу интервалов) и обратный ей показатель - вариационный размах (интервал между наиболее коротким и наиболее длинным промежутком между сердечными сокращениями) - это показатели степени вовлечения центральных механизмов регуляции. Когда предъявляемые к сердцу требования увеличиваются, система регуляции включает стереотипные реакции, что выражается во все меньшей аритмии. Полное прекращение аритмии (все интервалы между сокращения равны - Амплитуда Моды равна 100%) свидетельствует о полном истощении механизмов адаптации и есть опасность ос^ таноеки сердца. Следующим этапом перенапряжения механизмов адаптации будет срыв центральных механизмов регуляции, прекращение активности синусового узла и переход управления на уровень метасимпатики. Это будет выражаться в урежении ритма, если водителем его станут нижележащие отделы проводниковой системы. Конечным этапом будет переход управления к отдельным нервным узлам, что проявится в виде мерцания и трепетания. В то же время возможен вариант, когда даже при тахикардии, вызванной физической нагрузкой, некоторая дыхательная аритмия сохраняется. Это означает, что адаптационные резервы так велики, что даже повышенные требования не приводят к передаче управления на верхние этажи, по-прежнему выражен автоматизм синусового узла.

Подводя итог синусовым нарушениям ритма можно сказать, что они не

носят прогностически тяжелого характера. Слишком частое сердцебиение теоретически может привести к преждевременному износу миокарда, если считать, что человек «запрограммирован» на определенное число сердечных сокращений. Если ставится задача понизить число сердечных сокращений, этого можно добиться несколькими способами:

1. Поскольку глубинной причиной учащения ритма является тревога-описанные выше техники работы с тревогой, трансформации ее во внимание (по Дилтсу) и впоследствии в спокойствие. Эти процессы постепенно приведут к урежению ритма.

2. Того же эффекта можно добиться, применяя метод биообратной связи, используя, 8 частности, микропроцессор Баевского. Наблюдая за своими показателями ритма сердца, пациент через некоторое время замечает, что определенный внутренний настрой приводит к вполне определенным изменениям ритма. После этого пациент, фиксируя у себя нужное состояние с помощью воспоминаний и фантазий, формирует необходимый ему ритм. Со временем прибор становится ему не нужен, он без труда руководит своими ритмами, пользуясь навыком самовнушения нужных состояний.

Экстрасистолы, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия имеют общий патогенетический характер. По какой-то причине, какой-либо участок проводящей системы сердца или мышцы сердца (чаще предсердия) не может дождаться очередного импульса из синусового узла. Не исключено, что этот участок «испуган» (напоминаем, что, по нашему мнению, простейшие эмоции: страх, гнев, радость, тревога, печаль, могут испытываться на уровне органов и систем, а самые простые: плохо-хорошо - на уровне тканей, клеток и внутриклеточных структур). Вследствие испуга участок миокарда генерирует с помощью метасимпатической системы свой собственный преждевременный импульс.

Этот механизм играет положительную роль, когда по какой-то причине пауза (диастола) затягивается, есть угроза гипоксии и страх вызывает внеочередное сокращение. Однако это редкий случай. В большинстве случаев имеется местный страх - механическое раздражение сердца при катетеризации, операциях на легких, гипоксия участка миокарда из-за рубцов или облитерации. Возможны токсические повреждения ядами и токсинами клеток миокарда, нарушение равновесия биохимических процессов в клетках проводниковой системы гормонами симпатической или парасимпатической системы. В других случаях имеется страх общий - как известно, страх может вызвать временную остановку сердца («сердце замерло от страха»), а затем преждевременные сокращения из страха повторения остановок. Все, что происходит 8 фазе диастолы (капитуляции), имеет своим источником страх.

И если на местный страх в большей степени влияют медикаменты, улучшающие коронарное кровообращение и нормализующие электролитный обмен, то на общий страх мы вполне успешно можем повлиять методами психологического воздействия. Кстати, при инфаркте миокарда введение наркотиков, кроме обезболивания, оказывает и этот эффект - снимает страх, который усиливает как сосудистый спазм, так и аритмию.

Местный и общий страх потенцируют друг друга. Можно полагать, что именно это сочетание приводит к остановке сердца (в диастоле) при относительно небольших повреждениях миокарда. Психотерапевтическое воздействие в этих случаях носит характер скорой помощи и легче всего достигается трансовыми методами на фоне медикаментозной релаксации. Ниже приводится схема рациональной терапии при функциональных нарушениях, однако мы считаем эту схему приемлемой и при органических заболеваниях сердца, так как каждую органическую патологию сопровождает масса функциональных нарушений.

Патогенетическая психотерапия неврозов с функциональными нарушениями сердечной деятельности (по Мясищеву)

Преодоление неправильных представлений пациента

о его болезни

Большинство пациентов с функциональными расстройствами сердечной деятельности убеждены в том, что их болезнь имеет органические причины. Подобное мнение, естественно, препятствует любому виду терапии, и терапевт должен разубедить в этом пациента. Это достигается объяснением пациенту (как это принято в рациональной терапии) результатов медицинского обследования (рентгенограмма, электрокардиограмма), исключая все сомнительные, неясные или чрезмерно сложные результаты.

Результаты, которые указывают на ограниченные нарушения, тоже обсуждаются, так как пациент уже знает о них или узнает позднее - и в том, и в другом случае это будет иметь вредные последствия, лучше если врач пояснит их реальное значение.

Нужно объяснить, что обнаруженные микроорганические изменения ни коим образом не могут быть причинами жалоб на сердце, и привести соответствующие доказательства, а именно:

а) несовпадение во времени между появлением органических изменений и началом жалоб на сердце;

б) несоответствие между отсутствием ухудшения органических изменений и прогрессирующим нарастанием жалоб на сердце;

в) несоответствие между постоянством органических изменений и отсутствием постоянства сердечных жалоб;

г) несоответствие между незначительной выраженностью органических изменений и интенсивностью жалоб на сердце.

Отвергнув связь жалоб больного с органическими нарушениями, врач может перейти к разъяснению объективно обнаруженных функциональных расстройств. При этом не следует ограничиваться заявлениями типа: «Ничего страшного у вас не найдено», «Все ваши жалобы носят чисто функциональный характер». Тем более не следует произносить такие фразы, как

«Вам все это только кажется».

Многие больные, недостаточно ясно понимая значение термина «функциональный», воспринимают подобные заявления как недоверие врача к их жалобам, а слова «Вам это кажется» - как слегка замаскированное обвинение в симуляции. Между тем их болезненные ощущения (сердцебиения, перебои и боли в сердце) носят субъективно совершенно реальный характер и признать их кажущимися или мнимыми никоим образом нельзя. В связи с этим возникает необходимость не голословно обозначить названные симптомы «функциональными», а доказать, что они зависят не от внутренних причин, не от состояния сердца как такового, а от внешних психогенных факторов.

1. Объяснение понятий «функциональное» и «психогенное» расстройство

Итак, надо доказать больному, что функциональные симптомы зависят от внешних психогенных факторов. Делается это в три этапа.

На первом этапе врач подчеркивает, что все обнаруженные функциональные сердечно-сосудистые нарушения носят не постоянный и необратимый, а временный и устранимый характер. Это подкрепляется конкретными результатами исследования динамики нарушений. При этом внимание пациента привлекается к максимально большому числу таких наблюдений, которые показывают возможность нормализации нарушений даже сейчас, во время болезни.

На втором этапе необходимо добиться, чтобы больной понял, что имеющиеся у него сердечно-сосудистые нарушения и их пароксизмальные

обострения во многих случаях обусловлены не чем иным, как проявлениями страха за сердце. С этой целью врач с помощью фактов, сообщенных ему в процессе психогенетического анализа самим больным в хаотическом виде, но сейчас приведенных в строгую логическую систему, опровергает уверенность пациента в том, что приступ возникает «неизвестно почему», «в самом спокойном состоянии» или же под воздействием физических нагрузок, перегревания, алкоголя и других вредных факторов, но только не от страха. Врач говорит пациенту, что эти расстройства вызваны психологическими причинами, что очевидно по изменению артериального давления, частоты пульса, данных ЭЭГ и ЭКГ в зависимости от различных эмоциональных состояний (например, при разговорах на различные темы, когда припоминаются эмоционально травмирующие ситуации).

На третьем этапе до сознания больного доводится факт, что ведущей причиной его функциональных сердечных нарушений и кардиофобии является переживание им конфликтной жизненной ситуации. При этом врачу не стоит опережать события и стремиться к тому, чтобы пациент сразу же разобрался во всех деталях истории формирования и психологического содержания конфликтной ситуации. На данном этапе подобный разговор обычно для него еще недоступен. Здесь достаточно, чтобы он уяснил лишь то, что проявления его заболевания находится в четкой зависимости от переживаемых им жизненных неприятностей. Для этого врачу надо напомнить пациенту им же самим приведенные описания тех ситуаций, в которых произошли самые первые сердечные приступы. Сопоставляя эти ситуации, он показывает, что все они вызывали у пациента одинаково неприятные переживания и именно в момент их появления у него и развивались сердечные приступы, сопровождающиеся страхом смерти.

После этого пациент обычно задает вопрос: каким же образом подобного рода переживания могут вызвать сердечные нарушения? Изложение механизма «психосоматического переключения» в патофизиологическом аспекте даже в схематизированном виде малодоступно для понимания пациента. Поэтому лучше изложить этот механизм в психологическом плане, учитывая следующие 5 моментов:

А. Сердце является таким органом, на деятельности которого легко отражаются самые различные переживания. Если человек испытывает радость, его сердце может «запрыгать, как мячик» или «вырваться из груди», если любовь - «забиться, как птица», если ненависть - «сжаться в кулак», если страх - «уходить в пятки», если испытывает тоску, то может появиться «камень на сердце»; о человеке, который остро переживает различные неприятности, говорят, что «он принимает все близко к сердцу».

Б. Возникшие сердечные нарушения оказываются тем сильнее, чем глубже человек скрывает переживания внутри себя. Именно тогда, когда эмоции не получают внешней разрядки, они, накапливаясь внутри, все чаще и чаще прорываются по обходным, вегетативным путям к сердцу. Этот процесс напоминает положение, когда скапливающийся в плотно закрытом котле пар, достигнув критического давления и не найдя выхода к турбине, вырывается из него через предохранительный клапан.

В. Нарушение работы сердца в конфликтной ситуации - один из способов самозащиты организма от гнетущего влияния тяжелых жизненных переживаний. Вызывая тревогу и тревожное сосредоточение внимания на работе сердца, подобные нарушения тем самым отвлекают человека от переживаний кажущейся безвыходности его жизненной ситуации, дают возможность отложить попытку разрешить ее, отгородиться ценою болезни от еще более болезненных жизненных невзгод.

Г. Отсюда ясно, что развивающиеся нарушения являются не следствием «поломки» каких-либо частей сердца, а результатом его приспособления к работе в новых, более тяжелых психологических условиях. Это приспособление достигается либо за счет учащения, урежения или неравномерности темпа и ритма его работы, либо за счет его усиления, расслабления тонуса его мышцы и сосудов. В первом случае идущие от сердца по нервам импульсы воспринимаются сознанием как сердцебиения, замирания, перебои, во втором - как различного характера боли.

Д. Однако не только и не столько сердце само по себе служит источником неприятных ощущений. Ощущения как таковые рождаются не в сердце, а в психике. При этом очень важно, какое у человека настроение - спокойное или тревожное. Известно, что тревога резко повышает и даже искажает восприимчивость тех органов чувств, посредством которых человек надеется уловить сигнал об опасности и таким образом предостеречь себя от нее. Так, если он, идя по лесу, опасается нападение грабителей, то обычный куст кажется ему похожим на подстерегающего его человека. Точно так же и страх за сердце резко обостряет восприятие именно его работы, и тогда самые незначительные изменения начинают ощущаться как чрезвычайно неприятные и болезненные.

Большинство пациентов не сразу принимают эти объяснения. Учитывая это, врач терпеливо продолжает давать необходимые разъяснения и уточнения. Однако в то же время он постепенно уводит пациента от застревания на этих вопросах и переключает его внимание на разбор основных психогенетических проблем.

2. Различия между поводами и причинами расстройств

Добившись от пациента понимания функциональной природы и психогенного происхождения сердечных нарушений, врач меняет тематику собеседований. С этого момента они должны как можно меньше касаться собственно сердечных нарушений и как можно больше - их психогенных причин, выявленных в процессе психогенетического анализа.

Первое, что при этом необходимо, - разобраться в психологической взаимосвязи и патогенетической значимости многочисленных и разнообразных жизненных событий и вызванных ими переживаний, которые так или иначе участвовали в формировании невроза. Пациент должен уяснить, что все эти события являются звеньями одной патологической цепи, но играют разную роль: только некоторые из них могут быть отнесены к подлинным причинам невроза, другие же представляют собой лишь поводы к его возникновению.

Наиболее остро подобный вопрос встает тогда, когда поводами к развитию невроза служат жизненные эпизоды, представляющие собой кульминацию причинных патогенных ситуаций, например: длительные служебные неприятности - увольнения с работы - невроз; многолетние жилищные затруднения - отказ в получении квартиры - невроз; хронические семейные неурядицы - развод - невроз. В результате очевидной однотипности содержания причин и поводов пациенты сами без труда устанавливают их психологическую связь, поскольку вторые являются очевидными следствиями первых. Они также самостоятельно и легко уясняют и патогенетическую разницу между ними.

Однако крайне остро этот вопрос встает в тех случаях, когда поводами к развитию невроза выступают случайные события, не имеющие отношения к причинным патогенным ситуациям. Например, длительные служебные неприятности - заболевание гриппом - невроз; многолетние жилищные затруднения алкогольное опьянение - невроз; хронические семейные неурядицы - чтение в газете некролога - невроз. В этих случаях в актуальном конфликте микроконфликт наслаивается на макроконфликт- «соломинка ломает спину верблюда».

Самостоятельно обнаружить и понять психологические связи между переживаниями внешне столь различных событий пациенты обычно не могут. Поэтому первостепенную роль хронических жизненных затруднений они в таких случаях, как правило, игнорируют и истинными и единственными причинами заболевания ошибочно считают те обстоятельства, которые непосредственно предшествовали проявлениям заболевания.

Чтобы помочь пациенту осознать скрытые за поводами подлинные причины заболевания, необходимо возвратить его к обдумыванию тех данных, которые были получены от него в процессе психогенетического анализа еще в то время (во избежание сопротивления), когда пациент не подозревал о том, что его жалобы могут иметь психологическую причину.

У многих больных с органическими заболеваниями сердца внимание к симптомам болезни настолько фиксировано, что незначительные или малозначительные функциональные проявления приводят к резко усиленной реакции страха смерти, чем вовлекают пациента в порочный круг: страх -симптом (боль или перебои) - страх! Прием переформирования отношения пациента к болезненному симптому показан в следующем клиническом примере.

Пациент Л., 52 года, управляющий банком, диагноз: ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения. На момент встречи больной постоянно принимает большие дозы нитропрепаратов. Основная жалоба больного- страх смерти, который мешает ему успешно функционировать. Боль в сердце его беспокоит меньше, так как он с ней справляется с помощью лекарств. В беседе с пациентом удалось установить, что он хорошо осведомлен в патогенезе своего заболевания. Ему был задан вопрос: что он делал на протяжении времени, предшествующего встрече? Выяснилось, что он несколько раз был вынужден останавливаться при быстрой ходьбе и принимать нитроглицерин, а также уйти от острой психотравмирующей ситуации. Ему было предложено представить себе, что он перестал испытывать боль и страх, при этом оставаясь больным стенокардией. Пациент задумался, побледнел и сказал: «В этом случае мне не поступил бы сигнал изменить характер поведения и принять лекарство, а значит, сердце не выдержало бы нагрузки - инфаркт или смерть!» Это был инсайт: в тот момент он принял решение встретить свою боль и свой страх как друзей-спасителей. Через две недели он позвонил и сообщил, что и боль, и страх существенно уменьшились, а дозу нитропрепаратов он снизил в 3 раза. Как в детских сказках: правильно назвал чудище по имени, оно лишилось своей магической силы. В данном случае, поняв истинный смысл страха - уйти от источника боли, -пациент дистантировался и практически избавился от него.

Особый характер носит патогенез тахикардии и экстрасистолии при тиреотоксикозе. Избыточный уровень тироидных гормонов приводит к тому, что кислород с их помощью избыточно поглощается тканями (в частности, миокарда и скелетных мышц). В результате вынужденно наступает реакция сокращения: тремор, тахикардия и экстрасистолия. Согласно нашим представлениям, действия, лишенные смысла, - это проявления реакции демон-

страции в форме «фантомной» реакции. Следовательно, коррекция в этом случае должна быть направлена на работу со смыслообразующими и целепо-лагающими факторами с тем, чтобы от «фантомной» реакции демонстрации перейти к реальному преодолению препятствий на пути к цели.

Нарушения проводимости (блокады)

Замедление или полное прекращение проводимости импульса сердечного сокращения бывает не только в случае, когда на пути прохождения импульса появляется препятствие (например, рубец), но и тогда, когда никакие изменения не определяются. Следовательно, причина может быть только в нарушении функций, а следовательно, это явление должно носить приспособительный характер. Функциональные блокады часто снимает физическая нагрузка (влияние симпатической нервной системы) или атропин (активизируется парасимпатическая система). Эти системы сочетанно могут действовать в фазе капитуляции (расслабления) и в фазе экспансии. Некоторые наблюдения свидетельствуют в пользу того, что блокады чаще бывают у лиц с преобладающей с детства эмоцией страха (реакцией капитуляции). По всей видимости, замедление проводимости является еще одним механизмом, снижающим анаболизм миокарда (реакции накопления энергии). В таком случае, если блокада приводит к ухудшению гемодинамики, следует проводить все ту же работу по снижению уровня страха.

Последний вопрос по этой теме: что делать с высшими этажами управления? Снижать их влияние или повышать? Наш ответ: если их влияние не адекватно ситуации - снижать, снимая тревогу. Если же они полностью сдали, отдавая все на милость метасистемы, - включать, всячески стимулируя ее как медикаментозно, так и психологически. В частности, не давать расслабляться, призывать сосредоточиться, «разозлиться», т.е. перейти от стадии капитуляции к стадии концентрации.






Страницы: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13

Тэги: ,